植物微生物群失调与安娜

植物微生物群失调与安娜-卡列尼娜原则

-   基本信息   -

题目：Plant microbiota dysbiosis and the Anna Karenina Principle

期刊：Trends in Plant Science

发表年月：2022年9月

第一作者：Gontran Arnault

通讯作者：Philippe Vandenkoornhuyse

第一单位：法国雷恩第一大学

DOI：10.1016/j.tplants.2022.08.012

原文链接：

https://www.cell.com/trends/plant-science/fulltext/S1360-1385(22)00218-7

导读

微生物与所有植物都有联系，最近产生了全基因组的概念。植物微生物群参与植物的许多功能，包括抵抗非生物或生物胁迫，水和营养摄入。与压力或疾病相关的微生物群组成的变化被称为“生态失调”，但这种变化是压力或疾病的原因还是结果尚不清楚。本文综述了植物菌群的组装过程，并分析了植物菌群在生态失调发生时的结构，并着重讨论了基于列夫·托尔斯泰论断的安娜·卡列尼娜原理（AKP）在植物菌群中的应用：“健康的微生物群是相似的，不健康的却各有各的不同。”本文提出AKP来解释植物菌群组装的随机过程是如何由几个外部胁迫因素导致植物疾病的。最后，提出AKP概念，将植物生态失调定义为宿主调节其微生物群的能力的短暂丧失，这意味着功能的丧失导致宿主适应度的降低。根据该AKP及其相关的新概念，可以通过分析β多样性和评估群落组合中随机性的比例来识别不同的生态失调情景。在应对外界压力时，植物共生功能体可以抵抗或吸收环境中的有益微生物。后一种机制强调植物的共生功能体恢复力。

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与植物健康相关的植物微生物群

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微生物可以与从动物到植物的所有高等生物相关联，并参与与其宿主的健康、行为或适应性相关的许多功能。在植物中，微生物促进植物营养，增加植物对非生物胁迫的耐受力，并通过诱导更高的免疫反应或直接对抗病原菌来预防植物病害。植物菌群由许多微生物组成，包括真菌、真菌、古菌、病毒，甚至原生生物。许多证据都强调了微生物在植物进化过程中的重要性。

这种微生物群的功能障碍会导致生态失调（Box 1），这通常被视为对宿主有害。生态失调的概念没有明确的定义，这可能导致研究者和研究之间存在一些分歧。本文将生态失调定义为宿主调节其微生物群的能力的短暂丧失，这意味着功能的丧失导致宿主适应性的降低（Box 1）。功能的丧失可能与植物抵御压力、营养摄入或繁殖的过程有关。本文主要讨论微生物群的修改和全基因组概念内症状的出现之间的因果关系（即，植物适应性不仅依赖于植物基因组，而且依赖于微生物群）。预测健康与疾病相关微生物群结果的假设之一是AKP。它指出，与疾病相关的微生物群比健康的微生物群更加不同。我们分析了AKP在多大程度上可以转座植物菌群。我们建议AKP解释了在生态失调状态下观察到的随机性增加。基于AKP的推理将成为一种识别和解释植物共生功能体短暂性非生物状态类型（即微生物群紊乱类型）的方法。

Box 1. 生态失调的重新定义和概念建构

尽管Levy等人将“生态失调”定义为“微生物组的组成和功能改变”，我们更倾向于考虑一个细化的生态失调定义（即宿主调节其微生物群的能力的短暂性丧失），这意味着功能的丧失会导致全息生物适应度的降低。生态失调可能是生物或非生物压力的结果，并可能影响宿主，微生物群，或两者兼有。生态失调既可能是病因，也可能是症状发展的结果。

重要的是要考虑到不存在单一形式的生态失调和过程。其中，最直观的生态失调过程是宿主或/和微生物-微生物相互作用的变化导致微生物群落组成失去控制。这种微生物组合的随机失活特征在这里被视为遵循AKP（Box 2，图3），并与植物全息生物的适应度降低配对。

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健康植物微生物群的起源和组装的

决定性过程：受控的微生物群组成 

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植物微生物区系主要在叶际、根际和内圈中的微生物群落，它们的组成非常不同（图1）。部分植物菌群可以通过种子有性繁殖或克隆繁殖传播。最近的研究表明，植物基因决定了植物与特定微生物群相互作用的能力。植物和微生物之间的化学相互作用是多种多样的，并决定了根际的组成。植物微生物群的这些确定性过滤过程在根内比在根际更强烈（图1D），导致在植物-微生物联系最密切的区间内随机性降低。例如，近90%的根内微生物群来自根平面。内圈微生物对叶际微生物的贡献超过60%。很多因素可以改变植物生命过程中叶际和根际微生物群落的组成：微生物相互作用、植物邻居、昆虫媒介和气候。因此，寄主植物对微生物的决定性选择至少部分地决定了植物微生物群的组成。换句话说，宿主对微生物组的组装控制得很紧，应该可以观察到微生物组组成的低随机性。观察到的寄主植物之间的差异可以用可再生土壤微生物库中的空间异质性来解释。这也可以用宿主微生物定植动力学来解释。在微生物群组成的早期阶段启动的优先效应可能导致微生物宿主间的变异。在这种情况下，这种明显的异质性可能是微生物-微生物决定论相互作用所驱动的。然而，寄主植物可能是“健康”微生物群的驱动因素，这是由于寄主植物主动微生物过滤对植物共生功能体适应性产生积极影响。

图1.植物微生物群及其建立及其在植物共生功能体适应度中的作用。（A）植物微生物群由叶际、根际和内圈组成。（D）叶际是靠近叶片的区域，由种子、气体或与根际的相互作用建立起来的。（B）大多数叶片微生物存在于植物外，在抗逆性和抗致病性方面发挥作用。（C）根际是植物根系和土壤微生物相互影响的区域。根际由土壤中部分物生物组成，这些微生物被动地或者主动地通过根际沉积物的释放（即植物在根际表面释放各种含碳化合物）和种子传播（A）而被吸收。根系微生物对于水和离子的摄入、固氮和保护抵御病原菌至关重要（C）。排序分析无法确定土壤和空气体积、根际、根内、叶际和叶内微生物之间的明显差异，这是植物选择的确定性过程。此外，当植物-微生物相互作用更密切时，内圈微生物区系组装的随机性较小。

植物会出现生态失调

相反，生态失调不利于（i）植物营养，（ii）调节抗逆性，或（iii）保护植物免受病原菌侵害，从而对宿主的适应性产生负面影响。这种生态失调既可能是压力或疾病的原因，也可能是后果。这就是为什么生态失调的概念一直备受争议。因此，有必要对生态失调进行定义和概念化（Box 1），本文使用AKP来识别和描述生态失调类型（Box 2）和相关过程。

植物科学中的几项研究表明，在共生功能体体内出现了生态失调，但“生态失调”一词直到最近才开始使用。生态失调可出现在植物微生物群的不同层次：叶际、根际和内圈。植物共生功能体体内的失调可导致多种症状的疾病，如形成虫瘿、叶片坏死、生长衰退、流胶溃疡病或致死性枯萎病。根据科赫原则，病原菌驱动疾病是不受控的微生物群组成（即生态失调）的默示因果关系。例子是存在的，但需要考虑的一个关键问题是，对病原菌攻击的抵抗至少部分是由微生物群落组成和生态位占有控制的。因此，微生物群组成的变化是构成攻击的一个特征。

与健康微生物群相比，土壤中与压力相关的微生物群的微生物组成发生了变化，这是第一个证据。近年来的研究表明，胁迫对根际和根内的影响大于土壤。这一观察结果表明，生态位参数不仅是微生物群落变化的原因，而且植物选择也参与其中。有趣的是，植物生态失调有时可能与人类炎症性肠道疾病相关的生态失调具有相同的特征，即变形菌门的增加和厚壁菌门的减少，这种相似性可能指向植物和动物健康个体中微生物群稳态的共同过程，认为这两个系统之间的生态失调模式可能发生调换。

Box 2. 植物生态失调中的无AKP、AKP和反AKP过程

利用β多样性和β-NTI估计，我们可以区分AKP、无AKP和抗AKP作用的不同情况

无AKP

如果胁迫组和健康组的β多样性没有任何显著性差异，则生态失调就不会出现AKP。事实上，在健康微生物群和疾病相关微生物群之间的平衡中，确定性过程和随机过程之间的平衡是相同的。在这种情况下，健康和失调微生物群之间的β多样性和β-NTI将是相同的。

AKP

与健康微生物群相比，AKP后的生态失调导致微生物组装中随机过程的比例更高，这意味着外部胁迫诱导的新微生物群难以预测。由于健康的微生物群预计主要由确定性过程驱动，因此存在不同的可能性。第一种情况是，健康微生物群的β-NTI小于-2（即导致微生物群落比零模型预期更相似）（图2B，场景B的第一步）。在第一种情况下，如果β-NTI增加到2，则会检测到AKP效应，从而导致随机性和β多样性的增加。第二种情况是，当健康的微生物群具有β-NTI >2时（即，导致微生物群落比零模型期望更不同的确定性过程）（图2B，场景A的第一步）。在第二种情况下，如果β-NTI下降到-2，则会检测到AKP效应，从而导致随机性的增加和β多样性的减少。第二个案例强调了同时使用β-多样性和β-NTI将微生物转移描述为AKP效应的重要性。

在AKP效应下隐藏着什么？在植物中，AKP效应可能是由于PTI（病原菌相关分子模式触发免疫）和ETI（效应触发免疫）免疫反应的改变，降低了宿主对其微生物群组成的免疫控制，从而允许机会性细菌和可能的病原菌的随机定植。这种微生物的随机建立可以用几种类型的生态相互作用来解释。例如，如果两种微生物有相互抑制作用，一开始更占优势的一种会排斥另一种。这种最初的优势种可能在另一个个体中有所不同，这就解释了为什么这两个宿主会表现出不同种类的生态失调。另一种可能的解释是，生物和非生物环境条件的随机变化可能对每个个体产生不同的影响，以及可招募微生物的库。一步一步地，这些在个体尺度上的微小的随机变化可能会导致群落的逐渐分化。也有可能是生态过程，如（i）具有高竞争能力的特定微生物的流行发展，或（ii）释放对部分现有群落有毒的化合物的微生物，也会导致AKP效应。因此，行为过程可以通过改变植物-微生物相互作用来解释AKP效应，从植物的角度来看，是有机化合物向其共生体的有限转移，反之，从共生体的角度来看，是微生物的功能和进化轨迹走向欺骗。

抗AKP

相反，抗AKP过程后的生态失调可能与确定性过程驱动的微生物群落的变化有关。在这种条件下，有两种不同的可能性：（i）β-NTI小于-2（即，微生物周转比零模型预期的要低）或（ii）β-NTI大于2（即，微生物周转更高）。

在第一种情况下，这意味着在种群中，同样具有相同强度的胁迫会以同样的方式改变个体之间的微生物群落（图2B，情景A的最后一步）。这些确定性的过程可以由宿主的生理、形态和生态位的深度改变所驱动，从而允许建立一个新的微生物群落。Rocca等人证明了这一过程。事实上，这些作者表明，柴油和过度放牧的压力源可能会加强生态选择，并增加微生物群落组成的确定性变化的重要性。我们假设，压力越剧烈，变化就越具有确定性，因为生态位将对应于高度选择性的环境条件，只有专门的微生物才能生长。检测到的抗AKP效应也可能是由于较强的环境过滤导致收敛招募，而不是宿主本身的选择。更常见的情况是，抗AKP效应预计在失调短暂状态后被检测到。在这种情况下，增加的确定性过程是宿主植物对有益微生物的强选择，就像通过“呼救”策略一样。一个突出的问题是能够从植物对特定微生物的选择中区分环境过滤。

在第二种情况下，抗AKP效应的特征是微生物周转率的增加（图2B，场景B的最后一步）。在这种情况下，它可能是一种植物策略，倾向于确定性地支持微生物周转，以优化被有益微生物定植的机会。

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植物生态失调 

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微生物群落失调会导致疾病或症状发生（即原因）。“真正的生态失调意味着微生物群改变在诱发症状中的病因作用”。微生物群移植方法和合成微生物群落的使用使测试生态失调和症状之间的因果关系成为可能。一项对番茄细菌性枯萎病的研究显示，生态失调导致了保护性的革兰氏阳性细菌群落（由四种主要的有益菌组成）的缺乏，从而增加了疾病的发病率。另一项对同一番茄细菌性枯萎病的研究证实，缺乏特定种类的细菌会导致枯萎病。在这种情况下，预先存在的群落可能通过优先效应有利于预防病原菌的出现。

在相反的情况下，外部非生物胁迫源或病原菌会导致生态失调（即后果）。例如，接种真菌病原菌立枯丝核菌（Rhizoctonia solani），会导致生菜微生物群的深度改变，进而降低了植物的适应性（即生态失调）。另一种真菌病原菌大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）利用效应蛋白操纵番茄（Solanum lycopersicum）和棉花（Gossypium sp.）微生物群。这种病原菌抑制来自宿主微生物群的拮抗菌，从而促进其定植和症状的出现。科赫的假设描述了这种现象（即，当一个已知的病原菌导致疾病时）。然而，许多证据表明，病原菌的出现依赖于植物免疫和微生物群抵御特定病原菌的能力。

因此，生态失调既可能是压力或疾病的原因，也可能是后果。这就是为什么生态失调的概念经常备受争议。因此，有必要对生态失调进行概念化，本文认为，利用AKP来识别并将生态失调描述为宿主调节其微生物群能力的短暂丧失，这意味着功能的丧失导致宿主适应度的降低（图2）。

植物生态失调的特征

生态失调的特征是微生物群落的α多样性的变化。α多样性的变化可以用生态位参数的剧烈变化来解释，其中只有少数机会性微生物能够存活。因为在来自相同或不同个体的样本中，新的生态位可能来被自生活在附近的机会性微生物混乱地定植，因此β多样性预计会增加。这一过程可以解释为，或是因为宿主原因，或是微生物-微生物相互作用的修饰和相关的级联效应，最终导致了微生物组成的失控。

3.2 从短暂的生物失调状态到植物的恢复力：呼救策略

从短暂的生态失调状态到植物恢复：呼救策略

病原菌和非生物胁迫源可引起微生物群组成的不同程度的变化。微生物的招募是植物缓冲逆境的重要工具。这个过程，被认为是决定因素，使植物能够对抗或抵抗压力，出现了一个强调弹性的新平衡（图2）。这种减弱全息生物适应度下降的弹性过程被称为“呼救策略”。

图2. 植物共生功能体的胁迫、生态失调和适应能力。（A）当没有任何东西影响其健康时，植物处于健康状态（1）。外部压力既可以是非生物的（如干旱、温度、污染物），也可以是生物的（如病原菌）（2）。如果植物共生功能体对这些压力源具有抗性，则将保持初始的健康状态（3）。然而，这些压力源会影响宿主的适应性（生理、生存、繁殖等）。以及微生物群的组成，导致生态失调（3）。为了应对胁迫，宿主可以从环境中选择有益的微生物来加强对胁迫的耐受性（4）。这种微生物群的修饰导致了共生功能体对外部压力的适应，突出了共生功能体的弹性（5），并导致了一种新的健康状态（6）。（B）用Biorender.com创建的图。利用β多样性和β最近分类单元距离（β-NTI）以及相关可能的情景，识别Anna卡列尼纳原理（AKP）/反AKP的方法。在情景A中，与零模型预期相比，健康微生物群组装的确定性过程增加了微生物的周转率。宿主控制的丧失增加了随机性，导致了AKP效应。这种AKP效应可能是短暂的，因为植物可以恢复其对微生物群组成的控制（未间断箭头），或者（断箭头）新的确定性过程可能导致β多样性（anti-AKP）的减少。在情景B中，与零模型预期相比，健康微生物群组装的确定性过程降低了微生物的周转率。宿主控制的丧失增加了β多样性（AKP效应）。在短暂的AKP效应后，植物可以恢复其原有的控制（不间断的箭头），或者新的确定性过程可以导致β多样性的增加（植物策略或胁迫效应）。

这一策略的第一个证据是通过疾病抑制土壤研究。越来越多的证据表明，植物通过释放挥发性物质或从根部释放香豆素等次生代谢物来招募有益微生物，这些代谢物可以调节根系微生物群以应对缺铁。水杨酸、苹果酸、黄酮类化合物和独脚金内酯的分泌也被证明可以塑造根系微生物群的组装。

在许多情况下，共生关系被认为是对压力源的适应性反应。放线菌在草莓（Fragaria ananassa）根系受到尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）侵袭时起着关键作用。放线菌含有的硫肽类抗生素对病原菌具有抗真菌活性。植物还可以通过激活茉莉酸和水杨酸信号通路来招募有益微生物，调节它们的防御能力，这两种信号通路都参与了宿主免疫监测。特别是，茉莉酸途径也被认为在植物对胁迫的反应中被激活，并被认为参与了微生物群成分的过滤。当对病原菌的保护作用延伸到下一代时，这个过程被称为“土壤产生的遗产”。

因此，为了面对和缓冲环境约束，寄主植物可以激活微生物成分的吸引、招募和排除（即过滤）机制。这使得数百个基因的快速动员能够“被动地”适应这种限制。短暂的不适应状态在这里被概念化为生物失调阶段。

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安娜卡列尼娜原理（AKP）

是一种生态失调的瞬态 

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前一节关于植物生态失调，强调了比较微生物群失衡与正常异质性（即平衡/健康微生物群）的必要性。从这个意义上说，AKP可以是在胁迫条件下描述两种平衡之间微生物区系修饰的适当概念框架。AKP断言，与健康的微生物群相比，与疾病相关的微生物群在其组装过程中表现出更多的随机性。

AKP：从动物到植物之间的疾病

AKP已经在动物微生物群中广泛应用，主要用于人类，但也用于珊瑚微生物群。然而，在植物生态失调中，AKP从未被描述和概念化，这两者都是本文的主要目的。对于土壤和植物相关的微生物区系，β多样性在非生物胁迫条件中增加，至少部分验证了非生物胁迫源的AKP假设。其他关于生物胁迫的研究也证实了AKP效应，与健康相关微生物群相比，疾病相关微生物群的β多样性在全球范围内有所增加。Gao等人的研究表明，无论是真菌群落还是细菌群落，患病辣椒(Capsicum annuum L.)的β多样性都更高。与动物一样，宿主控制的丧失增加了微生物群组装过程中的随机性，导致AKP效应。

一些研究还强调，相互抗AKP效应，一种由病原菌诱导的确定性微生物群修饰，也可以被识别。Masson等人描述了一种与水稻根系线虫感染相关的微生物群——gallobiome。在这种情况下，病原菌胁迫极大地改变了生态位参数，形成了一个非常新的、多样化的（增加的α多样性）和特异性的（减少的β多样性）的微生物群落。一项关于橡树病原菌组的研究强调了胁迫强度对微生物群落分散的重要性。有趣的是，当感染水平较低（0-15%）时，证实AKP具有较高的β多样性，而当感染水平较高时（20-30%）时，抗AKP被证实。有研究表明，β最近分类单元距离（β-NTI）与番茄病原菌的相对丰度呈显著负相关。这种负相关意味着病原菌越多，过程就越确定，导致比零模型预期的物种更替越低。在这三个例子中，病原菌的攻击可能会引起短暂的AKP效应。然后，通过生态位修饰，微生物群落倾向于被生境变化或病原菌操纵的显著选择，从而产生抗AKP效应（图2B，情景A）。更广泛地说，由生物或非生物胁迫导致的微生物群生境条件的深度变化可能导致导致微生物群组成的剧烈变化，并导致微生物适应度改变。

识别AKP的方法

β多样性越高，同一组样本之间的差异就越大。乍一看，β多样性可能是识别AKP影响的一个非常有效的工具。事实上，如果胁迫组的微生物群差异明显高于健康组，这将表明AKP效应，而如果观察到相反的情况（胁迫组的差异较少），则将表明抗AKP效应（Box 2）。通过排序方法，可以可视化健康和疾病相关微生物区系之间不同种类的差异（图3，关键图）。在AKP假设下，具有健康相关微生物群的样本将比与疾病相关的样本更为聚集。β多样性是两个当地群落之间分化的指标，但并不直接反映潜在群落的装配过程。

微生物群的组装规则是随机过程和确定性过程之间的平衡的结果（图1）。AKP预测了在共生功能体内微生物群落组装过程中随机过程的上升。这种随机性的上升可能会导致两种不同的情况（图2B）。情景A预测了β多样性的减少，而情景B预测了β多样性的增加。在情景A中，确定性力驱动微生物群落比健康微生物群中的零模型期望更不同（例如，通过排他性竞争过程）。然而，在情景B中，这意味着确定性力驱动微生物群落在健康微生物群中比零模型预期更相似。在相反的情况下，如果胁迫组与健康组相比，平衡的确定性部分增加，那么抗AKP过程就会导致生态失调（Box 2）。使用零模型方法，Stegen等人开发了一个分析框架，旨在推断控制微生物群落组装的生态过程。特别是，β-NTI可以量化不同微生物群落之间系统发育组成的转换。β-NTI值可以估计生态漂移（即随机过程）和选择（即确定性过程）的相对重要性（图2B）。在-2和2之间的β-NTI揭示了随机过程的优势，而|β-NTI| >2显示确定性过程的优势。与零模型预期相比，如果β-NTI大于2，则周转速率更高，如果β-NTI小于-2，周转率更低。因此，β-NTI可以用于检测患病微生物群是否比健康微生物群表现出更强的随机过程优势（Box 2）。最近，Ning等人开发了一个框架来量化微生物群落组装过程中随机过程和确定性过程的比例。特别是，它们的归一化随机性比（NST）可能与测试植物上的AKP有关。此外，如果健康和疾病相关微生物群之间的随机和确定性平衡是相同的，那么微生物群落的改变就不会遵循AKP。

最后，β多样性的增加并不一定与随机性的增加和宿主控制的丧失有关。这种增加的β多样性也可能是由确定性过程驱动的，并可以通过β-NTI >2来揭示。从这个意义上说，我们建议同时使用β多样性和β-NTI（或NST）指数来突出AKP效应（图2B），并区分不同的情景。

图3. 安娜卡列尼娜原则 ，“健康的微生物群是相似的，不健康的却各有各的不同。”因此，它假设疾病相关的微生物群比健康的（A）表现出更多的差异（B）（例如，更高的β多样性）这些差异可以通过排序表示可视化，疾病相关微生物群（D）之间的差异高于健康微生物（C）之间的差异/更强此外，AKP预测，与健康的（C）.相比，疾病相关微生物群（D）的微生物群落组装过程中的随机过程会增加用Biorender.com创建的图。

 利用AKP概念框架研究胁迫条件下的微生物变化

AKP是植物瞬态的概念，它可能先于植物共生功能体体的恢复力（图2）。胁迫组中β多样性的增加强调了疾病相关微生物群之间的高度差异。这种β多样性的增加被解释为在胁迫条件下微生物群组装过程中的一些随机过程的增加（图3B-D）。在正常情况下，植物微生物群组合的确定性过程将占主导地位（图3A-C）。然而，压力会限制植物选择有益微生物和对抗其他微生物的能力。这种能力的丧失使许多不同的微生物能够在植物上定植，这就解释了在与疾病相关的微生物群之间观察到的显著差异（图3B）。

使用AKP来分析生态失调有许多优势，如上所述（例如，对生态失调的概念化，从中可以测试假设，导致对生态失调的新解释或在特定条件下拒绝该概念）。生态失调方法论表征中的问题也可以推进，以举例说明可能允许生态失调概念化的新输出和解释。例如，在干旱条件下，不同的研究报告了胁迫相关微生物群的β多样性较高，但在所有这些研究中，放线菌门对胁迫的响应都增加了。即使β多样性在物种水平上增加，这些放线菌内部的功能冗余也可以解释植物招募它们在干旱条件下生存的原因。因此，这种明显的随机过程实际上可以被解释为决定因素，因为观察到的增加特定门发生在独立研究中，这种情况可能是用β-NTI>2检测到的（即，表观微生物群落多样性/周转率高于预期）。Omae等人认为，由于放线菌在干旱条件下的招募在植物物种之间是保守的，因此可以解释为确定性。在其他地方，由于（i）机会微生物，即使植物以确定的方式选择特定的细菌，以及（ii）改变微生物在菌群内和/或对宿主的适应性的遗传创新，β多样性也可以增加。因为由应力效应器引起的生态失调可能是一种短暂的状态，随机过程和确定性过程的比例也可以随时间变化。为了避免这些看似随机的过程，进一步的分析，如系统发育因子分解方法，可以用于突出植物对微生物分支的确定性选择。另一种可能是对的功能基因谱的分析。这种功能基因谱分析显示了基因表达响应胁迫的确定性过程。然而，对AKP概念框架的这些限制可以引导我们更深入地思考和解释微生物群落的扰动，并为未来的研究提供新的机会。

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总结语和未来展望

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许多研究强调了微生物在植物健康中的关键作用（图1）。植物共生功能体的组成是动态的，可以随着时间的推移而变化，以响应外部生物或非生物参数。在胁迫条件下，微生物群可以抵抗或被破坏，导致共生功能体内的生态失调（图2）。然而，通过对有益微生物的确定性选择，共生功能体可以增加其对这些外部压力源的抵抗力。这些过程突出了共生功能体的复原力。因此，本文提出了AKP来描述和解释与生态失调的短暂状态相关的生态随机性（图3）。AKP强调了健康微生物群组成的主要确定性过程与患病微生物群的主要随机过程之间的差异。研究AKP效应可能是估算植物微生物群健康状况的好方法。

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作者简介

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GontranArnault（第一作者）

法国雷恩第一大学，主要成果发表在Trends in Plant Science和Frontiers in Plant Science等期刊上。

Philippe Vandenkoornhuyse（通讯作者）

法国雷恩第一大学，教授

主要从事植物微生物组相关研究，研究重点关注植物微生物群落与功能特征及其形成机制，以及植物-微生物互作的共进化过程与机制，以期对植物的共生生物产生新的认识。迄今在Science; Trends Plant Sci; Trends Ecol Evol; Mol Biol Evol; Microbiome; Proc Natl Acad Sci USA; J Adv Res; ISME Journal; New Phytol; Ecol Let等国际权威期刊发表了大量论文。

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